Die Alzheimer Demenz scheint im Zusammenhang mit oxidativem und nitrosativem Stress zu stehen. Man findet erhöhte NO und iNOS (induzierbare NO-Synthase) Spiegel. Die induzierbare NO Synthase bildet NO. Beim so genannten uncoupling der iNOS entsteht nicht NO sondern das Radikal Superoxid. Die NO Produktion durch die iNOS hat durchaus wichtige Funktionen, so kann es das Herz durch eine Schwefel-Nitrosylierung vor Reperfusionsschäden schützen.
Schutz vor uncoupling der iNOS schützt das Herz
Beta-Amyloid (Amyloid-β) führte im Tierversuch zu erhöhten Expression der iNOS. Die gleichzeitige Vitamin D Gabe konnte die erhöhte Aktivität der iNOS in den Corticalen Neuronen des Gehirns verhindern. Sie schützte damit vor der Schädlichkeit von Beta-Amyloid. Vitamin D wirkt über so genannte Vitamin D Rezeptoren (VDR), welche in der Zellmembran und im Zellkern lokalisiert sind. Die Verhinderung der Toxizität von Beta-Amyloid über die Expression der iNOS wird wohl über die Vitamin D Rezeptoren im Zellkern vermittelt. Fehlen die Vitamin D Rezeptoren wird die iNOS induziert auch ohne Beta-Amyloid.
Beta Amyloid suppremiert die VDR und induziert die iNOS. Die Aktivierung der iNOS wird über die Wirkung auf die VDR vermittelt.
Eine Vitamin D Gabe kann die schädliche Wirkung von Beta-Amyloid auf die VDR und die iNOS kompensieren.
Vitamin D schützt vor Beta-Amyloid induzierter iNOS